^Наверх

миелиновое нервное волокно в периферической нервной системе








Структура нейрона. Оранжевым цветом показана миелиновая оболочка. Миелин (в некоторых изданиях употребляется некорректная теперь форма миэлин) — вещество, образующее миелиновую оболочку нервных волокон.
Миелиновая оболочка — электроизолирующая оболочка, покрывающая аксоны многих нейронов. Миелиновую оболочку образуют глиальные клетки: в периферической нервной системе — Шванновские клетки, в центральной нервной системе — олигодендроциты. Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоёв клеточной мембраны.
Миелин прерывается только в области перехватов Ранвье, которые встречаются через правильные промежутки длиной примерно 1 мм. В связи с тем, что ионные токи не могут проходить сквозь миелин, вход и выход ионов осуществляется лишь в области перехватов. Это ведёт к увеличению скорости проведения нервного импульса. Таким образом, по миелинизированным волокнам импульс проводится приблизительно в 5—10 раз быстрее, чем по немиелинизированным.
Из вышесказанного становится ясным, что миелин и миелиновая оболочка являются синонимами. Обычно термин миелин употребляется в биохимии, вообще при упоминании его молекулярной организации, а миелиновая оболочка — в морфологии и физиологии.
Химический состав и структура миелина, произведённого разными типами глиальных клеток, различны. Цвет миелинизированных нейронов — белый, отсюда название «белого вещества мозга.
Приблизительно на 70—75 % миелин состоит из липидов, на из белков. Такое высокое содержание липидов отличает миелин от других биологических мембран.
Склерозы, аутоиммунные заболевания, связанные с разрушением миелиновой оболочки аксонов в некоторых нервах, приводит к нарушению координации и равновесия.

Молекулярная организация миелина

Уникальной особенностью миелина является его формирование в результате спирального обвития отростков глиальных клеток вокруг аксонов, настолько плотного, что между двумя слоями мембраны практически не остается цитоплазмы. Миелин представляет собой эту двойную мембрану, то есть состоит из липидного бислоя и белков, связанных с ним.
Среди белков миелина выделяют так называемые внутренние и внешние белки. Внутренние интегрированы в мембрану, внешние расположены поверхностно, и поэтому связаны с ней слабее. Миелин также содержит гликопротеиды и гликолипиды.
Белки составляют 25—30 % массы сухого вещества миелиновой оболочки нейронов ЦНС млекопитающих. На долю липидов приходится приблизительно 70—75 % от сухой массы. В миелине спинного мозга процент содержания липидов выше, чем в миелине головного. Большую часть липидов составляют фосфолипиды остальное — холестерин и галактолипиды в примерно равном соотношении.

Миелинизация в ЦНС

Обеспечивается олигодендроцитами. Каждый олигодендроглиоцит образует несколько «ножек, каждая из которых оборачивает часть какого-либо аксона. В результате один олигодендроцит связан с несколькими нейронами. Перехваты Ранвье здесь шире, чем на периферии. Согласно исследованию 2011 г. мощную миелиновую изоляцию в мозге получают наиболее активные аксоны, что позволяет им далее работать ещё эффективнее. Важную роль в этом процессе играет сигнализатор глутамат .

Миелинизация в периферической НС

Обеспечивается Шванновскими клетками. Каждая Шванновская клетка формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки отдельного аксона. Цитоплазма Шванновской клетки остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки. Между изолирующими клетками также остаются перехваты Ранвье, которые здесь уже, чем в ЦНС.
Так называемые «немиелинизированные волокна все равно изолированы, но по несколько иной схеме. Несколько аксонов частично погружены в изолирующую клетку, которая не смыкается вокруг них до конца.
Установлено, что поздняя миелинизация нейронов, продолжающаяся у человека даже во взрослом возрасте, сильно отличает его от шимпанзе и других приматов .










Миелинизация

Нервное волокно имеет в основе отросток нейрона, который образует своеобразную ось. Снаружи он окружен миелиновой оболочкой с биомолекулярной липидной основой, состоящей из большого количества витков мезаксона, который по спирали накручивается на нейроновую ось. Таким образом, происходит миелинизация нервных волокон.Миелиновые нервные волокна периферической системы сверху дополнительно покрыты вспомогательными Шванновскими клетками, поддерживающими аксон и питающими тело нейрона. Поверхность мякотной мембраны имеет интервалы – перехваты Ранвье, в этих местах осевой цилиндр прикрепляется к наружной Шванновской мембране.Миелиновый слой не обладает электропроводящими свойствами, их имеют перехваты. Возбуждение происходит в ближайшем к месту воздействия внешнего раздражителя интервале Ранвье. Импульс передается скачкообразно, от одного перехвата к другому, это обеспечивает высокую скорость распространения импульса.Миелиновые нервные волокна  регулируют обмен веществ в мышечной ткани, обладают высоким сопротивлением по отношению к биоэлектрическому току.Промежутки Ранвье генерируют и усиливают импульсы. У волокон центральной нервной системы нет Шванновской мембраны, эту функцию выполняют олигодендроглии.Безмякотные ткани имеют несколько осевых цилиндров, у них нет миелинового слоя и перехватов, сверху покрыты Шванновскими клетками, между ними и цилиндрами образуются щелевидные пространства. Волокна имеют слабую изоляцию, допускают распространение импульса из одного отростка нейрона в другой, на всем протяжении контактируют с окружающей средой, скорость проведения импульсов гораздо ниже, чем у мякотных волокон, при этом организму требуется большее количество энергии.Из мякотных и безмякотных отростков нейронов формируются крупные нервные стволы, которые, в свою очередь, разветвляются на более мелкие пучки и заканчиваются нервными окончаниями (рецепторные, двигательные, синапсы).Нервные окончания – это конец миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, который формирует межнейронные контакты, рецепторные и двигательные окончания.

Принципы классификации

Разные типы нервных волокон имеют неодинаковую скорость проведения импульсов возбуждения, это зависит от их диаметра, длительности потенциала действия и степени миелинизации. Существует прямо пропорциональная зависимость между скоростью и диаметром волокна.Структурно-функциональный метод классификации нервных волокон Эрлангера-Гассера по скорости проведения нервных импульсов:
  • Миелиновое нервное волокно группы А: ?, ?, ?и ?. Самый большой диаметр и толстую оболочку имеют ткани ? – 20 мк, они обладают хорошей скорость проводимости импульсов – 120 м/сек. Эти ткани иннервируют источник возбуждения из столба спинного мозга к скелетным рецепторам мышц, сухожильям, отвечают за тактильные ощущения.
Остальные типы волокон имеют меньший диаметр (12 мк), скорость проведения импульса. Эти ткани передают сигналы от внутренних органов, источников боли в ЦНС.
  • Миелиновые волокна группы В относятся к автономной нервной системе. Общая скорость проведения импульса составляет 14 м/сек, потенциал действия в 2 раза больше, чем у волокон группы А. Миелиновая оболочка слабо выражена.
  • Безмиелиновые волокна группы С имеют очень маленький диаметр (0,5 мк) и скорость возбуждения (6 м/сек). Эти ткани иннервируют симпатическую нервную систему. К данной группе также относятся волокна, которые проводят импульсы от центров боли, холода, тепла и давления.
Отростки нейронов делят на афферентные и эфферентные. Первый тип обеспечивает передачу импульсов от рецепторов тканей в центральную нервную систему. Второй тип передает возбуждение от ЦНС к рецепторам тканей.Функциональная классификация нервных волокон афферентного типа по Ллойду-Ханту:

Демиенилизация

Процесс демиелинизации нервных волокон – это патологическое повреждение миелиновой оболочки, которое вызывает нарушение функционирования тканей. Вызывают патологию воспалительные процессы, метаболические нарушения, нейроинфекция, интоксикация или ишемия тканей. Миелин замещается фиброзными бляшками, в результате нарушается проведение импульсов.Первый тип демиелинизации – это миелинопатия, вызванная аутоиммунными реакциями организма, болезнью Канавана, синдромом Гийена-Барре, амиотрофией Шарко-Мари-Тута.Второй тип – это миелинокластия. Патология характеризуется наследственной предрасположенностью к разрушению миелиновой оболочки (болезнь Бинсвангера).

Демиелинизирующие заболевания

Заболевания, приводящие к разрушению миелиновой оболочки, чаще всего имеют аутоиммунную природу, другой причиной может быть лечение нейролептиками или наследственная предрасположенность. Разрушение липидного слоя вызывает снижение скорости проведения импульсов раздражения.Заболевания разделяют на те, которые затрагивают центральную нервную систему и патологии, повреждающие периферическую сеть. Болезни, которые влияют на работу ЦНС:
  • Миелопатия спинного мозга возникает в результате сдавливания миелиновых волокон межпозвоночными грыжами, опухолями, костными осколками, после инсульта спинного мозга. У больных снижается чувствительность, мышечная сила в области поражения, возникают парезы рук или ног, нарушается работа кишечника, мочевыводящей системы, развивается атрофия мышц нижних конечностей.
  • Лейкодистрофия головного мозга вызывает поражение белого вещества. У пациентов нарушена координация движений, они не могут держать равновесие. Развивается мышечная слабость, появляются непроизвольные судороги, нервный тик. Постепенно ухудшается память, интеллектуальные способности, зрение и слух. На поздних стадиях возникает слепота, глухота, полный паралич, трудности во время проглатывания пищи.
  • Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия головного мозга чаще всего поражает мужчин старше 60 лет. Основными причинами является артериальная гипертензия и наследственная предрасположенность. У пациентов ухудшается память и внимание, появляется заторможенность, трудности с речью. Замедляется походка, нарушается координация движений, появляется недержание мочи, больному тяжело глотать пищу.
  • Синдром осмотической демиелинизации характеризуется распадом миелиновых оболочек в тканях головного мозга. У больных отмечается расстройство речевого аппарата, постоянное чувство сонливости, депрессии или повышенная возбудимость, мутизм, парез всех конечностей. На ранних стадиях заболевания процесс демиелинизации обратим.
  • Рассеянный склероз проявляется онемением одной или двух конечностей, частичная или полная потеря зрения, боль при движении глаз, головокружение, быстрая утомляемость, тремор конечностей, нарушение координации движений, покалывание в различных частях тела.
  • Болезнь Девика – это воспалительный аутоиммунный недуг, который поражает зрительный нерв и ствол спинного мозга. К симптомам относится различная степень нарушения зрения, вплоть до слепоты, парапарезы, тетрапарезы, нарушение функционирования органов малого таза.
Симптомы заболеваний зависят от области поражения миелиновых волокон. Выявить процесс демиелинизации можно с помощью компьютерной томографии, магниторезонансной терапии. Признаки поражения периферической нервной системы обнаруживаются на электромиографии.Оценка статьи:










Миелин

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 марта 2017;
проверки требуют 2 правки.Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 марта 2017;
проверки требуют 2 правки.Структура нейрона. Оранжевым цветом показана миелиновая оболочка. Миелин (в некоторых изданиях употребляется некорректная теперь форма миэлин) — вещество, образующее миелиновую оболочку нервных волокон.
Миелиновая оболочка — электроизолирующая оболочка, покрывающая аксоны многих нейронов. Миелиновую оболочку образуют глиальные клетки: в периферической нервной системе — Шванновские клетки, в центральной нервной системе — олигодендроциты. Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоёв клеточной мембраны.
Миелин прерывается только в области перехватов Ранвье, которые встречаются через правильные промежутки длиной примерно 1 мм. В связи с тем, что ионные токи не могут проходить сквозь миелин, вход и выход ионов осуществляется лишь в области перехватов. Это ведёт к увеличению скорости проведения нервного импульса. Таким образом, по миелинизированным волокнам импульс проводится приблизительно в 5—10 раз быстрее, чем по немиелинизированным.
Из вышесказанного становится ясным, что миелин и миелиновая оболочка являются синонимами. Обычно термин миелин употребляется в биохимии, вообще при упоминании его молекулярной организации, а миелиновая оболочка — в морфологии и физиологии.
Химический состав и структура миелина, произведённого разными типами глиальных клеток, различны. Цвет миелинизированных нейронов — белый, отсюда название «белого вещества мозга.
Приблизительно на 70—75 % миелин состоит из липидов, на из белков. Такое высокое содержание липидов отличает миелин от других биологических мембран.
Склерозы, аутоиммунные заболевания, связанные с разрушением миелиновой оболочки аксонов в некоторых нервах, приводит к нарушению координации и равновесия.

Содержание

Молекулярная организация миелина

Уникальной особенностью миелина является его формирование в результате спирального обвития отростков глиальных клеток вокруг аксонов, настолько плотного, что между двумя слоями мембраны практически не остается цитоплазмы. Миелин представляет собой эту двойную мембрану, то есть состоит из липидного бислоя и белков, связанных с ним.
Среди белков миелина выделяют так называемые внутренние и внешние белки. Внутренние интегрированы в мембрану, внешние расположены поверхностно, и поэтому связаны с ней слабее. Миелин также содержит гликопротеиды и гликолипиды.
Белки составляют 25—30 % массы сухого вещества миелиновой оболочки нейронов ЦНС млекопитающих. На долю липидов приходится приблизительно 70—75 % от сухой массы. В миелине спинного мозга процент содержания липидов выше, чем в миелине головного. Большую часть липидов составляют фосфолипиды остальное — холестерин и галактолипиды в примерно равном соотношении.

Миелинизация аксонов











Быков- гистология( общая)

Скачать?<<<303132333435363738394041424344454647Следующая < Предыдущая. Стр 48 из 5148495051НЕРВНЫЕ ВОЛОКНАНервные волокна представляют собой отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками. Различают два вида нервных волокон - безмиелиновые и миелиновые. Оба вида состоят из центрально лежащего отростка нейрона (осевого цилиндра), окруженного оболочкой из клеток олигодендроглии (в ПНС они называются леммоцитами или шванновскими клетками).Безмиелиновые нервные волокна у взрослого располагаются преимущественно в составе вегетативной нервной системы и характеризуются сравнительно низкой скоростью проведения нервных импульсов (0.5-2 м/с). Они образуются путем погружения осевого цилиндра (аксона) в цитоплазму леммоцитов, располагающихся в виде тяжей. При этом плазмолемма леммоцита прогибается, окружая аксон, и образует дупликатуру - мезаксон (рис. 14-7). Нередко в цитоплазме одного леммоцита могут находиться до 10-20 осевых цилиндров. Такое волокно напоминает электрический кабель и поэтому называется волокном кабельного типа. Поверхность волокна покрыта базальной мембраной. В ЦНС, в особенности, в ходе ее развития, описаны безмиелиновые волокна, состоящие из "голого" аксона, лишенного оболочки из леммоцитов.Рис. Образование миелинового(1-3)и безмиелинового (4) нервных волокон в периферической нервной системе. Нервное волокно образуется путем погружения аксона (А) нервной клетки в цитоплазму леммоцита (ЛЦ). При образовании миелинового волокна дупликатура плазмолеммы ЛЦ - мезаксон (МА) - наматывается вокруг А, формируя витки миелиновой оболочки (МО). В представленном на рисунке безмиелиновом волокне в цитоплазму ЛЦ погружены несколько А (волокно "кабельного" типа). Я - ядро ЛЦ.- 471 -Миелиновые нервные волокна встречаются в ЦНС и ПНС и характеризуются высокой скоростью проведения нервных импульсов (5-120 м/с). Миелиновые волокна обычно толще безмиелиновых и содержат осевые цилиндры большего диаметра. В миелиновом волокне осевой цилиндр непосредственно окружен особой миелиновой оболочкой, вокруг которой располагается тонкий слой, включающий цитоплазму и ядро леммоцита - нейролемма (рис. 14-8 и 14-9). Снаружи волокно также покрыто базальной мембраной. Миелиновая оболочка содержит высокие концентрации липидов и интенсивно окрашивается осмиевой кислотой, имея под световым микроскопом вид однородного слоя, однако под электронным микроскопом обнаруживается, что она возникает в результате слияния многочисленных (до 300) мембранных витков (пластин).Рис. 14-8.Строение миелинового нервного волокна. Миелиновое волокно состоит из осевого цилиндра, или аксона (А), непосредственно окруженного миелиновой оболочкой (МО) и нейролеммой (НЛ), включающей цитоплазму (ЦЛ) и ядро леммоцита (ЯЛ). Снаружи волокно покрыто базальной мембраной (БМ). Участки МО, в которых сохраняются промежутки между витками миелина, заполненные ЦЛ и поэтому не окрашиваемые осмием, имеют вид миелиновых насечек (МН) МО отсутствует в участках, соответствующих границе соседних леммоцитов - узловых перехватах (УП).Образование миелиновой оболочки происходит при взаимодействии осевого цилиндра и клеток олигодендроглии с некоторыми различиями в ПНС и ЦНС.Образование миелиновой оболочки в ПНС: погружение осевого цилиндра в леммоцит сопровождается формированием длинного мезаксона, который начинает вращаться вокруг аксона, образуя первые рыхло расположенные витки миелиновой оболочки (см. рис. 14-7). По мере увеличения числа витков (пластин) в процессе созревания миелина они располагаются все более плотно и частично сливаются; промежутки между ними, заполненные цитоплазмой леммоцита, сохраняются лишь в отдельных участках, не окрашиваемых осмием - миелиновых насечках (Шмидта-Лантермана). При формировании миелиновой оболочки цитоплазма и ядро леммоцита оттесняются к периферии волокна, образуя нейролемму. По длине волокна миелиновая оболочка имеет прерывистый ход.- 472 -Рис. 14-9.Ультраструктурная организация миелинового нервного волокна. Вокруг аксона (А) располагаются витки миелиновой оболочки (ВМО), снаружи покрытые нейролеммой, а которую входят цитоплазма (ЦЛ) и ядро леммоцита (ЯЛ). Волокно окружено снаружи базальной мембраной (БМ). ЦЛ, помимо нейролеммы, образует внутренний листок (ВЛ), непосредственно прилежащий к А (расположенный между ним и ВМО), она содержится также в зоне, соответствующей границе соседних леммоцитов - узловом перехвате (УП), где миелиновая оболочка отсутствует, и в участках неплотной укладки ВМО - миелиновых насечках (МН).Узловые перехваты (Ранвье) - участки в области границы соседних леммоцитов, в которых миелиновая оболочка отсутствует, а аксон прикрыт лишь интердигитирующими отростками соседних леммоцитов (см. рис.14-9).Узловые перехваты повторяются по ходу миелинового волокна с интервалом, равным, в среднем,1-2мм. В области узлового перехвата аксон часто расширяется, а в его плазмолемме присутствуют многочисленные натриевые каналы (которые отсутствуют вне перехватов под миелиновой оболочкой).Распространение деполяризации в миелиновом волокне осуществляется скачками от перехвата к перехвату (сальтаторно). Деполяризация в области одного узлового перехвата сопровождается ее быстрым пассивным распространением по аксону к следующему перехвату, (так как утечка тока в межузловом участке минимальна благодаря высоким изолирующим свойствам миелина). В области следующего перехвата импульс вызывает включение имеющихся ионных каналов и возникает новый участок локальной деполяризации и т.д.Образование миелиновой оболочки в ЦНС: осевой цилиндр не погружается в цитоплазму олигодендроцита, а охватывается его плоским отростком, который в дальнейшем вращается вокруг него, теряя цитоплазму, причем его витки превращаются в пластинки миелиновой обо-- 473 -лочки (рис. 14-10).В отличие от шванновских клеток, один олигодендроцит ЦНС своими отростками может участвовать в миелинизации многих (до 40-50)нервных волокон. Участки аксона в области перехватов Ранвье в ЦНС не прикрыты цитоплазмой олигодендроцитов.Рис. 14-10.Образование олигодендроцитами миелиновых волокон в ЦНС. 1 - аксон (А) нейрона охватывается плоским отростком (ПО) олигодендроцита (ОДЦ), витки которого превращаются в пластинки миелиновой оболочки (МО). 2 - один ОДЦ своими отростками может участвовать в миелинизации многих А. Участки А в области узловых перехватов (УП) не прикрыты цитоплазмой ОДЦ.Нарушение образования и повреждение образованного миелина лежат в основе ряда тяжелых заболеваний нервной системы. Миелин в ЦНС может явиться мишенью для аутоиммунного поражения Т-лимфоцитами и макрофагами с его разрушением (демиелинизацией). Этот процесс активно протекает при рассеянном склерозе - тяжелом заболевании неясной (вероятно, вирусной) природы, связанном с расстройством различных функций, развитием параличей, потерей чувствительности. Характер неврологических нарушений определяется топографией и размерами поврежденных участков. При некоторых метаболических расстройствах возникают нарушения образования миелина - лейкодистрофии, проявляющиеся в детстве тяжелыми поражениями нервной системы.Классификация нервных волокон. Классификация нервных волокон основана на различиях их строения и функции (скорости проведения нервных импульсов). Выделяют три основных типа нервных волокон:1. Волокна типа А - толстые, миелиновые, с далеко отстоящими узловыми перехватами. Проводят импульсы с высокой скоростью- 474 -(15-120м/с); подразделяются на 4 подтипа (?, ?, ?, ?) с уменьшающимися диаметром и скоростью проведения импульса.2.Волокна типа В - средней толщины, миелиновые,меньшего диаметра,чем волокна типа А, с более тонкой миелиновой оболочкой и более низкой скоростью проведения нервных импульсов (5-153.Волокна типа С - тонкие, безмиелиновые,проводят импульсы со сравнительно малой скоростью (0,5-2 м/с).Регенерация нервных волокон в ПНСРегенерация нервных волокон в ПНС включает закономерно развертывающуюся сложную последовательность процессов, в ходе которых отросток нейрона активно взаимодействует с глиальными клетками. Собственно регенерация волокон следует за рядом реактивных изменений, обусловленных их повреждением.Реактивные изменения нервного волокна после его перерезки. В течение 1-йнедели после перерезки нервного волокна развивается восходящая дегенерация проксимальной (ближайшей к телу нейрона) части аксона, на конце которой формируется расширение (ретракционная колба). Миелиновая оболочка в области повреждения распадается, тело нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хроматофильная субстанция растворяется (рис.14-11).В дистальной части волокна после его перерезки отмечается нисходящая дегенерация с полным разрушением аксона, распадом миелина и последующим фагоцитозом детрита макрофагами и глией.Структурные преобразования при регенерации нервного волокна. Через 4- 6 нед. структура и функция нейрона восстанавливаются, от ретракционной колбы в направлении дистальной части волокна начинают отрастать тонкие веточки (конусы роста). Шванновские клетки в проксимальной части волокна пролиферируют, образуя ленты (Бюнгнера), параллельные ходу волокна. В дистальной части волокна Швановские клетки также сохраняются и митотически делятся, формируя ленты, соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части.Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3- 4 мм/сут. вдоль лент Бюнгнера, которые играют опорную и направляющую роль; Шванновские клетки образуют новую миелиновую оболочку. Коллатерали и терминали аксона восстанавливаются в течение нескольких месяцев.- 475 -Рис. 14-11.Регенерация миелинового нервного волокна (по сайт , 1985, с изменениями). 1 - после перерезки нервного волокна проксимальная часть аксона (А) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (МО) в области повреждения распадается, перикарион (ПК) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хроматофильная субстанция (ХС) распадается (2). Дистальная часть, связанная с иннервируемым органом (в приведенном примере - скелетной мышцей) претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением А, распадом МО и фагоцитозом детрита макрофагами (МФ) и глией. Леммоциты (ЛЦ) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи - ленты Бюнгнера (ЛБ), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4-6нед структура и функция нейрона восстанавливаются, от проксимальной части А дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ЛБ (3). В результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органоммишенью (мышцей) и регрессирует ее атрофия, вызванная нарушенной иннервацией (4). При возникновении преграды (П) на пути регенерирующего А (например, соединительнотканного рубца) компоненты нервного волокна- 476 -формируют травматическую неврому (ТН), которая состоит из разрастающихся веточек А и ЛЦ (5).Условиями регенерации являются: отсутствие повреждения тела нейрона, небольшое расстояние между частями нервного волокна, отсутствие соединительной ткани, которая может заполнить промежуток между частями волокна. При возникновении преграды на пути регенерирующего аксона формируется травматическая (ампутационная) неврома, которая состоит из разрастающихся аксона и шванновских клеток, впаивающихся в соединительную ткань.Регенерация нервных волокон в ЦНС отсутствует: хотя нейроны ЦНС обладают способностью к восстановлению своих отростков, этого не происходит, по-видимому, вследствие неблагоприятного влияния микроокружения. После повреждения нейрона микроглия, астроциты и гематогенные макрофаги фагоцитируют детрит в участке разрушенного волокна, на его месте пролиферирующие астроциты образуют плотный глиальный рубец.НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯНервные окончания - концевые аппараты нервных волокон. По функции они разделяются на три группы:1)межнейронные контакты (синапсы) - обеспечивают функциональную связь между нейронами;2)эфферентные (эффекторные) окончания - передают сигналы из нервной системы на исполнительные органы (мышцы, железы), имеются на аксонах;3)рецепторные (чувствительные) окончания воспринимают раздражения из внешней и внутренней среды, имеются на дендритах.МЕЖНЕЙРОННЫЕ КОНТАКТЫ (СИНАПСЫ)Межнейронные контакты (синапсы) подразделяются на электрические и химические.Электрические синапсы в ЦНС млекопитающих редки; они имеют строение щелевых соединений, в которых мембраны синаптически связанных клеток (пре- и постсинаптическая) разделены промежутком шириной 2 нм, пронизанным коннексонами. Последние представляют собой трубочки, образованные белковыми молекулами и служащие водными каналами, через которые мелкие молекулы и ионы могут транспортироваться из одной клетки в- 477 -другую (см. главу 3). Когда потенциал действия, распространяющийся по мембране одной клетки, достигает области щелевого соединения, электрический ток пассивно протекает через щель от одной клетки к другой. Импульс способен передаваться в обоих направлениях и практически без задержки.Химические синапсы - наиболее распространенный тип у млекопитающих. Их действие основано на преобразовании электрического сигнала в химический, который затем вновь преобразуется в электрический. Химический синапс состоит из трех компонентов: пресинаптической части, постсинаптической части и синаптической щели (рис.14-12).В пресинаптической части содержится (нейро)медиатор, который под влиянием нервного импульса выделяется в синаптическую щель и, связываясь с рецепторами в постсинаптической части, вызывает изменения ионной проницаемости ее мембраны, что приводит к ее деполяризации (в возбуждающих синапсах) или гиперполяризации (в тормозных синапсах). Химические синапсы отличаются от электрических односторонним проведением импульсов, задержкой их передачи (синаптической задержкой длительностью 0.2-0.5мс), обеспечением как возбуждения, так и торможения постсинаптического нейрона.Рис. 14-12.Строение химического синапса. Пресинаптическая часть (ПРСЧ) имеет вид концевого бутона (КБ) и включает: синаптические пузырьки (СП), митохондрии (МТХ), нейротрубочки (НТ), нейрофиламенты (НФ), пресинаптическую мембрану (ПРСМ) с пресинаптическим уплотнением (ПРСУ). В постсинаптическую часть (ПОСЧ) входит постсинаптическая мембрана (ПОСМ) с постсинаптическим уплотнением (ПОСУ). В синаптической щели (СЩ) находятся интрасинаптические филаменты (ИСФ).- 478 -1.Пресинаптическая часть образуется аксоном по его ходу (проходящий синапс) или представляет собой расширенную конечную часть аксона (концевой бутон). В ней содержатся митохондрии, а. ЭПС, нейрофиламенты, нейротрубочки и синаптические пузырьки диаметром 20-65нм, в которых находится нейромедиатор. Форма и характер содержимого пузырьков зависят от находящихся в них нейромедиаторов. Круглые светлые пузырьки обычно содержат ацетилхолин, пузырьки с компактным плотным центром - норадреналин, крупные плотные пузырьки со светлым подмембранным ободком - пептиды. Нейромедиаторы вырабатываются в теле нейрона и механизмом быстрого транспорта переносятся в окончания аксона, где происходит их депонирование. Частично синаптические пузырьки образуются в самом синапсе путем отщепления от цистерн а. ЭПС. На внутренней стороне плазмолеммы, обращенной к синаптической щели (пресинаптической мембраны) имеется пресинаптическое уплотнение, образованное фибриллярной гексагональной белковой сетью, ячейки которой способствуют равномерному распределению синаптических пузырьков по поверхности мембраны.2.Постсинаптическая часть представлена постсинаптической мембраной, содержащей особые комплексы интегральных белков - синаптические рецепторы, связывающиеся с нейромедиатором. Мембрана утолщена за счет скопления под ней плотного филаментозного белкового материала (постсинаптическое уплотнение). В зависимости от того, является ли постсинаптической частью межнейронного синапса дендрит, тело нейрона или (реже) его аксон, синапсы подразделяют нааксо-дендритические,3.Синаптическая щель шириной 20-30нм иногда содержит поперечно расположенные гликопротеиновые интрасинаптические филаменты толщиной 5 нм, которые являются элементами специализированного гликокаликса, обеспечивающими адгезивные связи пре- ипост-синатическойчастей, а также направленную диффузию медиатора.Механизм передачи нервного импульса в химическом синапсе. Под действием нервного импульса происходит активация потенциалзависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны; Са 2+ устремляется в аксон, мембраны синаптических пузырьков в присутствии Са 2+ сливаются с пресинаптической мембраной, а их содержимое (медиатор) выделяется в синаптическую щель механизмом экзоцитоза. Воздействуя на рецепторы постсинаптической мембраны, медиатор вызывает либо ее деполяризацию, возникновение постсинаптического потенциала действия и образование нервного импульса, либо ее гиперпо-- 479 -ляризацию, обусловливая реакцию торможения. Медиаторами, опосредующими возбуждение, например, служат ацетилхолин и глутамат, а торможение опосредуется ГАМК и глицином.После прекращения взаимодействия медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны большая часть его эндоцитозом захватывается пресинаптической частью, меньшая рассеивается в пространстве и захватывается окружающими глиальными клетками. Некоторые медиаторы (например, ацетилхолин) расщепляются ферментами на компоненты, которые далее захватываются пресинаптической частью. Мембраны синаптических пузырьков, встроенные в пресинаптическую мембрану, в дальнейшем включаются в эндоцитозные окаймленные пузырьки и повторно используются для образования новых синаптических пузырьков.В отсутствие нервного импульса пресинаптическая часть выделяет отдельные небольшие порции медиатора, вызывая в постсинаптической мембране спонтанные миниатюрные потенциалы.ЭФФЕРЕНТНЫЕ (ЭФФЕКТОРНЫЕ) НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯЭфферентные (эффекторные) нервные окончания в зависимости от природы иннервируемого органа подразделяются на двигательные и секреторные. Двигательные окончания имеются в поперечнополосатых и гладких мышцах, секреторные - в железах.Нервно-мышечноеокончание(нервно-мышечныйсинапс, моторная бляшка)- двигательное окончание аксона мотонейрона на волокнах поперечнополосатых соматических мышц - состоит из концевого ветвления аксона, образующего пресинаптическую часть, специализированного участка на мышечном волокне, соответствующего постсинаптической части, и разделяющей их синаптической щели (рис. 14-13).В крупных мышцах, развивающих значительную силу, один аксон, разветвляясь, иннервирует большое количество (сотни и тысячи) мышечных волокон. Напротив, в мелких мышцах, осуществляющих тонкие движения (например, наружных мышцах глаза), каждое волокно или их небольшая группа иннервируются отдельным аксоном. Один мотонейрон в совокупности с иннервируемыми им мышечными волокнами образует двигательную единицу.Пресинаптическая часть. Вблизи мышечного волокна аксон утрачивает миелиновую оболочку и дает несколько веточек, которые- 480 -










Миелин и его роль в проведении нервного импульса

Содержание 1. О скачках и перехватах 2. Из чего состоит?3. Демиелинизация и ее проявления 4. О ремиелинизации и принципах лечения 5. Функции миелина в нервной системе 24700Нейрон, или структурно-функциональная единица нервной системы человека, «молчащая сама по себе ничего не значит. И даже совокупность нейронов тоже лишена смысла, пока они не заняты своим важнейшим делом – генерацией и проведением нервного импульса. Нервный импульс – это тот феномен, благодаря которому мы существуем. Любой физиологический акт, начиная от выделения желудочного сока до произвольного движения, регулируется нервной системой, посредством проведения импульсов. Высшая нервная деятельность головного мозга также представляет собой совокупность импульсов коры больших полушарий.Импульс проводится по нервным волокнам, которые есть не что иное, как аналоги электрических проводов, ведь нервный импульс – это быстрое изменение потенциала мембраны нервного отростка, которое должно быть передано зачастую на большое расстояние. Например, аксоны нейронов передних рогов спинного мозга, лежащих в нижних поясничных сегментах, образуют поясничное сплетение, из которого и формируется самая длинная его ветвь – седалищный нерв. В составе этого нервааксоны идут на периферию, и заканчиваются ветвями малоберцового нерва, от которого зависит, например, разгибание большого пальца на ноге.И нигде эти аксоны не прерываются, от передних рогов спинного мозга до синапсов в мышцах на стопе идет плотный пучок отростков нейронов, которые образуют самый длинный нерв нашего тела. Скорость импульса в нем достигает 120 м/с. Таким образом, длина нервной клетки с учетом ее аксона в организме человека может достигать длины более чем в метр. Как можно сохранить и провести электрический импульс во «влажной среде организма без потерь, и доставить его, куда нужно? Для этого и существует особое вещество – миелин, myelin.  Миелиновая оболочка нервных волокон это не что иное, как изоляция электрического провода, без которой нервный импульс будет «искрить, извращаться, либо не проводиться вовсе. Как устроены миелиновые оболочки нервов в организме человека, и к чему ведет их разрушение?

Функции миелина в нервной системе

Известно, что кроме нейронов в центральной нервной системе существуют глиальные клетки, которые помогают нейронам и обслуживают их, выполняя опорную и трофическую функцию. В центральной нервной системе роль «изоляции нервных волокон играют олигодендроциты, а в периферической нервной системе – шванновские клетки, которые и образуют миелиновое вещество.Если разрезать толстый нерв, то его можно сравнить с кабелем, который состоит из отдельных нервных пучков. Нервные пучки можно расщепить, пока мы не доберемся до очень тонкого отростка всего одного нейрона. И каждый аксон каждой клетки защищен миелиновой оболочкой. Миелиновые волокна плотно обернуты вокруг нервного волокна, практически без просветов. Это немного напоминает цилиндрический рулон туалетной бумаги, в центр которого воткнули карандаш. Бумага и будет довольно грубо, но верно имитировать миелиновые слои.

О скачках и перехватах

Электрический ток, как известно, распространяется со скоростью света, если речь идет о токе электронов в идеальном проводнике, например, в металлах или при условиях сверхпроводимости. Но процесс проведения импульса в нейронах называется электрохимическим. Поэтому нужно очень малое, но конечное время, чтобы «перезарядить мембрану. Это происходит на определенных участках, на которых расположен миелиновый белок.После этого на нерве существует «узкое место, в котором миелиновая оболочка прерывается. Эта область называется перехватом Ранвье. Они расположены на расстоянии 1-2 мм, а между ними содержится миелиновая оболочка, «навернутая на нерв. Поэтому ток движется «скачками, от перехвата к перехвату. Перехват «прерывает потенциал, а затем он накапливается на другой стороне проводника. Чем толще оболочка, тем более совершенна функция проведения импульса.Существуют бедные миелином волокна, и вообще аксоны, лишенные миелина, в которых скорость проведения импульса всего 1-2 м/с, то есть в 100 раз медленнее. Они содержатся в вегетативной нервной системе, где повышенная скорость импульса не очень важна, а требуется медленная и обстоятельная работа, например, в иннервации вазомоторно-трофических реакций. Как раз на таких участках и существует непрерывное проведение импульса, без «скачков между изолятором – миелином.

Из чего состоит?

Такая удивительная биологическая изолирующая функция у миелина оказалось возможна благодаря его строению. Не стоит думать, что миелин – это просто навернутый вокруг нейрона слой изолятора. Вспомним, что в природе все состоит из клеток, и миелин периферического нерва – это просто разросшаяся шванновская клетка, которая обернула своей цитоплазмой осевой цилиндр нейрона несколько раз. Именно миелин придает белый цвет нервным волокнам, отсюда понятие «белого вещества головного мозга. Это не что иное, как пучки нервных волокон, в которых содержится много миелина. Их функция – быть проводниками тока. Мост, ствол мозга, средний мозг – все это области, состоящие из невообразимо большого числа проводящих пучков.Поэтому миелин состоит большей частью, из липидов, которые отталкивают воду, и из белков. Липидов в миелине около это гораздо выше, чем в большинстве мембран. Понятно, почему это происходит. Ведь мембрана, состоящая из билипидного слоя, должна не только отграничивать внутреннюю среду клетки. Это сложная система транспорта, которая происходит с помощью белков-переносчиков. Что касается миелиновых «обёрток нерва, то их задача очень простая – максимально изолировать нервное волокно. Поэтому миелин такой «жирный. В области перехватов Ранвье ионы могут заходить в цитоплазму нейрона, вызывая деполяризацию мембраны, а в миелиновых областях – нет. Благодаря этому и обеспечивается бесперебойное прохождение импульсов.Но бывают ситуации, при которых миелин начинает разрушаться. Этот процесс называется демиелинизацией, и проявляется он целой группой одноименных заболеваний. Почему это происходит и чем это проявляется?

Демиелинизация и ее проявления

Дефекты миелинизации нервных волокон называются демиелинизацией. Это может произойти вследствие генетических дефектов (это называется миелинопатией). Иногда миелин синтезируется нормально, но физиологическое восстановление миелина происходит замедленно, либо с повреждением. Демиелинизация – это процесс, которым нервная ткань отвечает на патологическое воздействие. Иногда демиелинизация вторична, то есть сначала разрушается нерв, а затем и его оболочка. Но все-таки, наиболее часто вначале теряется миелин, а уж затем и повреждается отросток нервной клетки.Чаще всего в первичном разрушении миелина виновато иммунное воспаление. Изоляцию нерва разрушают цитокины, ферменты и другие активные вещества, которые синтезируют плазматические клетки и макрофаги. Выраженное повреждение оказывают антимиелиновые антитела.Наиболее частыми причинами демиелинизации являются следующие процессы:
  • интоксикации (алкоголизм, радиация, повышенный уровень глюкозы при сахарном диабете);
Наиболее известным заболеванием из этой группы является рассеянный склероз, который может протекать с очень разнообразной клинической симптоматикой (параличи, парезы, нарушение функции тазовых органов, тремор, офтальмоплегия, угасание рефлексов, нарушение координации движений). При рассеянном склерозе симптомы зависят от того, где расположен очаг и выраженности демиелинизации.Демиелинизация происходит также от действия физических факторов. Очень серьезные обострения при рассеянном склерозе можно получить нечаянно, если не соблюдать правила поведения. Давно установлено, что миелин разрушается от воздействия термических процедур. Так, больным категорически запрещается: Также серьезные обострения возникают после ОРВИ, гриппа, и прочих заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки. Повышение температуры при рассеянном склерозе и подобных болезнях стимулирует распад миелина.

О ремиелинизации и принципах лечения

Наряду с распадом постоянно происходит восстановление миелиновой оболочки нейронов. Как правило, этот процесс миелинизации характерен для дебюта рассеянного склероза, когда старые очаги исчезают, но появляются новые. Затем функция восстановления миелиновой оболочки снижается, и это характерно для хронических очагов рассеянного склероза.Восстановление миелиновой оболочки нервов и проводящих путей зависит от двух факторов:
  • наличия олигодендроцитов, которые могут превратиться в источник миелина;
  • выраженность нейродегенерации, то есть повреждения оголенных аксонов и степень нарушения их функции.
Но перспективы на самом деле при ремиелинизации на фоне аутоиммунного поражения не такие радужные. Считается, что восстанавливающий потенциал глиальных клеток является извращенным, и вновь образованный миелин получается не такой, как разрушенный. А это ведет к хронизации процесса и появлению вялотекущей симптоматики. Но если миелин даже теоретически может восстанавливаться, то нельзя ли повысить его качество, подавив иммунное воспаление?В принципе, на этом и строится современная терапия рассеянного склероза. Наличие пусть даже несовершенного, но миелина предупреждает дальнейшее прогрессирование инвалидности и появление новых симптомов. Поэтому в лечении применяются препараты из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). К ним относятся интерфероны, а также «Копаксон, или глатирамера ацетат, который является синтетическим аналогом основного образующего миелин белка.Как восстановить проведение нервного импульса и замедлить прогрессирование заболевания? Для этого используют пульс-терапию метилпреднизолоном, который подавляет иммунные реакции. Иногда показаны инфузии цитостатиков, например, циклофосфана. В настоящее время в клиническую практику введен новый класс дорогих, но действенных препаратов – рекомбинантных моноклональных антител, которые производятся с помощью методов молекулярной и генной инженерии.Одним из таких препаратов является «Тизабри, или натализумаб. Он связывается определенным белком, расположенным на мембране лейкоцитов, что предотвращает их миграцию из капилляров в очаг аутоиммунного воспаления. Это снижает степень выраженности воспалительной реакции, и повышает резистентность миелина к воспалению.Таким образом, моноклональные антитела способны предотвращать появление новых очагов демиелинизации и останавливать прогрессирование уже существующих. Единственный серьезный недостаток – это стоимость препарата. Так, стоимость одной внутривенной инфузии приближается к 100 тысячам рублей, на конец 2016 года, а повторять их нужно ежемесячно, как минимум трижды. Учитывая, что максимальное пособие по инвалидности больному рассеянным склерозом составляет 11 тысяч рублей (для инвалида первой группы), то для большинства пациентов вопрос о применении современных средства лечения остается очень болезненным.В заключение нужно сказать, что восстановительные способности нервной системы далеко не изучены. В частности, многое можно будет сделать с применением клеточных технологий, и работы в этом направлении постоянно ведутся. Учитывая, что стволовые клетки могут успешно превращаться в полноценную нервную ткань, и восстанавливать утраченные после инсульта функции, есть надежда, что такой процесс, как полное восстановление миелина тоже возможен. 
Автор: Погребной Станислав Леонидович, невролог
Оцените эту статью:









Безмиелиновые и миелиновые нервные волокна

? Предыдущая12

 

Состоят из отростка нервной клетки, покрытого оболочкой, которая формируется олигодендроцитами. Отросток нервной клетки (аксон или дендрит) в составе нервного волокна называется осевым цилиндром.

Виды:

- миелиновое (мякотное) нервное волокно.

Безмиелиновые нервные волокна

Находятся преимущественно в составе вегетативной нервной системы. Нейролеммоциты оболочек безмиелиновых нервных волокон, располагаясь плотно, образуют тяжи, в которых на определенном расстоянии друг от друга видны овальные ядра. В нервных волокнах внутренних органов, как правило, в таком тяже имеется не один, а несколько (10—20) осевых цилиндров, принадлежащих различным нейронам. Они могут, покидая одно волокно, переходить в смежное. Такие волокна, содержащие несколько осевых цилиндров, называются волокнами кабельного типа. При электронной микроскопии безмиелиновых нервных волокон видно, что по мере погружения осевых цилиндров в тяж неиролеммоцитов оболочки последних прогибаются, плотно охватывают осевые цилиндры и, смыкаясь над ними, образуют глубокие складки, на дне

которых и располагаются отдельные осевые цилиндры. Сближенные в области складки участки оболочки нейролеммоцита образуют сдвоенную мембрану — мезаксон, на которой как бы подвешен осевой цилиндр. Оболочки нейролеммоцитов очень тонкие, поэтому ни мезаксона, ни границ этих клеток под световым микроскопом нельзя рассмотреть, и оболочка безмиелиновых волокон в этих условиях выявляется как однородный тяж цитоплазмы, «одевающий» осевые цилиндры. Нервный импульс по безмиелиновому нервному волокну проводится как волна деполяризации цитолеммы осевого цилиндра со скоростью 1-2 м/сек.

 

29. Миелиновые нервные волокна

Встречаются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Они значительно толще безмиелиновых нервных волокон. Они также состоят из осевого цилиндра, «одетого» оболочкой из нейролеммоцитов (шванновских клеток), но диаметр осевых цилиндров этого типа волокон значительно толще, а оболочка сложнее. В сформированном миелиновом волокне принято различать два слоя оболочки:

1) внутренний, более толстый, — миелиновый слой,

2) наружный, тонкий, состоящий из цитоплазмы, ядер нейролеммоцитов и нейролеммы.

Миелиновый слой содержит значительное количество липидов, поэтому при обработке осмиевой кислотой он окрашивается в темно-коричневый цвет. В миелиновом слое периодически встречаются узкие светлые линии — насечки миелина, или насечки Шмидта — Лантермана. Через определенные интервалы видны участки волокна, лишенные миелинового слоя, — узловатые перехваты, или перехваты Ранвье, т.е. границы между соседними леммоцитами.

Отрезок волокна между смежными перехватами называется межузловым сегментом.

В процессе развития аксон погружается в желобок на поверхности нейролеммоцита. Края желобка смыкаются. При этом образуется двойная складка плазмолеммы нейролеммоцита — мезаксон. Мезаксон удлиняется, концентрически наслаивается на осевой цилиндр и образует вокруг него плотную слоистую зону — миелиновый слой. Цитоплазма с ядрами отодвигается на периферию – образуется наружная оболочка или светлая Шванновская оболочка (при окраске осмиевой кислотой).

Осевой цилиндр состоит из нейроплазмы, продольных параллельных нейрофиламентов, митохондрий. С поверхности покрыт мембраной – аксолеммой, обеспечивающей проведение нервного импульса. Скорость передачи импульса миелиновыми волокнами больше, чем безмиелиновыми. Нервный импульс в миелиновом нервном волокне проводится как волна деполяризации цитолеммы осевого цилиндра, "прыгающая" (сальтирующая) от перехвата к следующему перехвату со скоростью до 120 м/сек.

В случае повреждения только отростка нейроцита регенерация возможна и протекает успешно при наличии определенных для этого условий. При этом, дистальнее места повреждения осевой цилиндр нервного волокна подвергается деструкции и рассасывается, но леммоциты при этом остаются жизнеспособными. Свободный конец осевого цилиндра выше места повреждения утолщается - образуется "колба роста", и начинает расти со скоростью 1 мм/день вдоль оставшихся в живых леммоцитов поврежденного нервного волокна, т.е. эти леммоциты играют роль "проводника" для растущего осевого цилиндра. При благоприятных условиях растущий осевой цилиндр достигает бывшего рецепторного или эффекторного концевого аппарата и формирует новый концевой аппарат.

30. шванновские клетки (леммоциты) — вспомогательные клетки нервной ткани, которые формируются вдоль аксонов периферических нервных волокон. Создают, а иногда и разрушают, электроизолирующую миелиновую оболочку нейронов. Выполняют опорную (поддерживают аксон) и трофическую (питают тело нейрона) функции. Описаны немецким физиологом Теодором Шванном в 1838 году и названы в его честь.

Каждое периферическое нервное волокно одето тонким цитоплазматическим слоем — невролеммой или шванновской оболочкой. Волокно является миелинизированным, если между ним и цитоплазмой шванновской клетки имеется значительный слой миелина. Если волокна лишены миелина, то они называются немиелинизированными безмякотными. Шванновские клетки могут осуществлять волнообразные движения, что, вероятно, способствует транспортировке различных веществ по отросткам нервных клеток.

С нарушением работы шванновских клеток связаны такие нервные заболевания, как синдром Гийена — Барре, болезнь Шарко-Мари, шванноматозис и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Демиелинизация в основном происходит из-за ослабления двигательных функций шванновских клеток, в результате чего они оказываются не способны образовывать миелиновую оболочку.

 

31. Механизмы проведения возбуждения в безмиелиновых волокнах. При действии раздражителя пороговой силы на мембрану безмиелинового волокна изменяется ее проницаемость для ионов Nа+, которые мощным потоком устремляются внутрь волокна. В этом месте изменяется заряд мембраны (внутренняя становиться заряженной положительно, а наружная отрицательно). Это ведет к возникновению круговых токов (заряженных частиц) от «+» к «–» на протяжении всего волокна.

Особенности распространения возбуждения по безмиелиновым волокнам:

1. Возбуждение распространяется непрерывно и все волокно сразу охватывается возбуждением.

2. Возбуждение распространяется с небольшой скоростью.

3. Возбуждение распространяется с декриментом (уменьшение силы тока к концу нервного волокна).

По безмиелиновым волокнам возбуждение проводится к внутренним органам от нервных центров.

Однако низкая скорость распространения возбуждения и его затухание не всегда выгодно организму. Поэтому природой был выработан еще один дополнительный механизм распространения возбуждения.

32. Механизмы проведения возбуждения в миелиновых волокнах. Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки - перехватов Ранвье создают условия для качественно нового типа проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам. В миелинизированномволокне токи проводятся только в зонах, не покрытых миелином (перехватах Ранвье). В этих участках генерируется очередной ПД. Перехваты длиной 1 мкм расположены через 1000 - 2000 мкм, характеризуются высокой плотностью ионных каналов, высокой электропроводностью и низким сопротивлением.

При действии раздражителя пороговой силы на мембрану миелинового волокна в области перехвата Ранвье изменяется проницаемость для ионов Nа+, которые мощным потоком устремляются внутрь волокна. В этом месте изменяется заряд мембраны, что ведет к возникновению круговых токов. Этот ток идет через межтканевую жидкость к соседнему перехвату, где происходит смена заряда. Таким образом, возбуждение перепрыгивает с одного участка на другой. Обратное движение возбуждения невозможно так как участок, через который оно прошло, находится в фазе абсолютной рефрактерности.

Особенности распространения возбуждения по миелиновым волокнам:

1. Распространение ПД в миэлинизированных нервных волокнах осуществляется сальтаторно - скачкообразно от перехвата к перехвату, т.е. возбуждение (ПД) как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата к другому и все волокно сразу не охватывается возбуждением.

2. Возбуждение распространяется с большой скоростью.

3. Возбуждение распространяется без декримента.

По миелиновым волокнам возбуждение распространяется от анализаторов к ЦНС, к скелетным мышцам, т.е. там, где требуется высокая скорость ответной реакции.

Сальтаторное проведение

(лат. saltatorius, от salto — скачу, прыгаю)

скачкообразное проведение нервного импульса по мякотным (миелинизированным) нервам, оболочка которых обладает относительно высоким сопротивлением электрическому току. По длине нерва регулярно (через 1—2 мм) имеются микроскопические дефекты миелиновой оболочки — перехваты Ранвье. Хотя по межперехватному участку нервный импульс распространяется электротонически, его затухание ослаблено изолирующими свойствами миелина. Достигнув следующего перехвата Ранвье, сигнал снова усиливается (вследствие генерации потенциала действия (см. Потенциал действия)) до стандартного уровня. Т. о. обеспечивается надёжное и экономное проведение импульса по нервному волокну: он с большой скоростью как бы «перескакивает» с одного перехвата Ранвье на другой. см. Проведение нервного импульса.

Сальтаторное распространение возбуждения в миелинизированном нервном волокне от перехвата к перехвату .

34. Проведение нервного импульса, передача сигнала в виде волны возбуждения в пределах одного нейрона и от одной клетки к другой. П. н. и. по нервным проводникам происходит с помощью электротонических потенциалов и потенциалов действия, которые распространяются вдоль волокна в обоих направлениях, не переходя на соседние волокна (см. Биоэлектрические потенциалы, Импульс нервный). Передача межклеточных сигналов осуществляется через синапсы чаще всего с помощью медиаторов, вызывающих появление потенциалов постсинаптических. Нервные проводники можно рассматривать как кабели, обладающие относительно низким осевым сопротивлением (сопротивление аксоплазмы — ri) и более высоким сопротивлением оболочки (сопротивление мембраны — rm). Нервный импульс распространяетсявдоль нервного проводника посредством прохождения тока между покоящимися и активными участками нерва (локальные токи). В проводнике по мере увеличения расстояния от места возникновения возбуждения происходит постепенное, а в случае однородной структуры проводника экспоненциальное затухание импульса, который в 2,7 раза уменьшается на расстоянии l = (константа длины). Так как rm и riнаходятся в обратном отношении к диаметру проводника, то затухание нервного импульса в тонких волокнах происходит раньше, чем в толстых. Несовершенство кабельных свойств нервных проводников восполняется тем, что они обладают возбудимостью. Основное условие возбуждения — наличие у нервов потенциала покоя. Если локальный ток через покоящийся участок вызовет деполяризацию мембраны, достигающую критического уровня (порога), это приведёт к возникновению распространяющегося потенциала действия (ПД). Соотношение уровня пороговой деполяризации и амплитуды ПД, обычно составляющее не менее 1: 5, обеспечивает высокую надёжность проведения: участки проводника, обладающие способностью генерировать ПД, могут отстоять друг от друга на таком расстоянии, преодолевая которое нервный импульс снижает свою амплитуду почти в 5 раз. Этот ослабленный сигнал будет снова усилен до стандартного уровня (амплитуда ПД) и сможет продолжить свой путь по нерву.

Скорость П. н. и. зависит от быстроты, с которой мембранная ёмкость на участке впереди импульса разряжается до уровня порога генерации ПД, что, в свою очередь, определяется геометрическими особенностями нервов, изменениями их диаметра, наличием узлов ветвления. В частности, тонкие волокна обладают более высоким ri, и большей поверхностной ёмкостью, а потому скорость П. н. и. по ним ниже. В то же время толщина нервных волокон ограничивает возможности существования большого числа параллельных каналов связи. Конфликт между физическими свойствами нервных проводников и требованиями «компактности» нервной системы был разрешен появлением в ходе эволюции позвоночных т. н. мякотных (миелинизированных) волокон (см. Нервы). Скорость П. н. и. в миелинизированных волокнах теплокровных (несмотря на их малый диаметр — 4—20 мкм) достигает 100—120 м/сек. Генерация ПД происходит только в ограниченных участках их поверхности — перехватах Ранвье, а по межперехватным участкам П. и. и. осуществляется электротонически (см. Сальтаторное проведение). Некоторые лекарственные вещества, например анестетики, сильно замедляют вплоть до полного блока П. н. и. Этим пользуются в практической медицине для обезболивания.